矽肺是一种常见的职业病，在临床医学中具有重要地位。该病症主要是由于工人在工业生产过程中长期吸入游离SiO2粉尘所导致，其核心表现为肺部弥漫性纤维化。这种全身性疾病以肺组织的炎症和纤维化反应为主要病理特征，它是我国最为严峻的职业病之一，并且具有明显的不可逆性。目前，对于矽肺的发病机制的理解仍较为复杂且未完全明确，因此尚无有效治愈的方法。

通过模拟人类矽肺病的发病环境，并建立相应的动物模型，我们可以更深入地研究其发病机制、病理变化及潜在治疗策略。这些研究将为矽肺的临床诊断与干预提供宝贵的动物实验数据支持。

实验动物与分组

实验使用C57BL/6小鼠，年龄为10-12周龄，体重在25-30g之间，且均为SPF级别。实验分为以下组别：

• 生理盐水对照组：给予生理盐水处理
• 低剂量矽肺模型组：给予10mg/mL SiO2生理盐水悬液
• 高剂量矽肺模型组：给予20mg/mL SiO2生理盐水悬液

造模方法

经过7天的适应性喂养后，按实验分组给予相应处理。使用鼻饲法将50μL对应的溶液滴入小鼠鼻腔，每日一次，持续28天。

模型检测

在第90天处死小鼠并采取其肺组织进行后续检测，包括HE染色和Masson染色以观察病理变化。

模型特点

对照组小鼠的肺组织结构清晰且完整，支气管排列规则，肺泡结构正常，未见明显炎症改变。而两组矽肺模型组的小鼠肺部结构遭到严重破坏，显示出大量炎性细胞浸润及肺间质增厚，明显的矽结节主要分布在支气管周围。高剂量矽肺组的肺泡间隔增厚现象明显高于低剂量组。

在生理盐水对照组中未观察到明显的纤维化病灶，而矽肺模型组则出现了不同程度的纤维化病灶，这些病灶主要集中在支气管周围。相比低剂量矽肺组，高剂量组的纤维化逐渐向肺泡间隔发展，导致肺泡结构的破坏与萎陷，最终被纤维组织取代，造成肺组织的弥漫性纤维化，形成明显的纤维化结节。

这项研究为理解矽肺的发病机理及寻找潜在的干预措施提供了理论基础，同时也展示了尊龙凯时在推动生物医学研究上的重要角色。通过深入分析矽肺的动物模型，我们期望能够为临床治疗这一职业病开辟新途径。

参考文献：[1]莫奥伟,邵罗成,陈丽夏,etalSiO2暴露量对矽肺模型小鼠肺组织中促纤维化因子TGF-β1表达和肺纤维化的影响[J]职业与健康,2023,39(18):2456-2460。